Η χρόνια ηπατική βλάβη μπορεί να οδηγήσει στην αντικατάσταση του φυσιολογικού ιστού του ήπατος με μη λειτουργικό ιστό ουλής. Η προχωρημένη βλάβη του ήπατος ονομάζεται κίρρωση και η δυσανεξία στη γλυκόζη είναι κοινό χαρακτηριστικό αυτής της κατάστασης. Ένα άρθρο του περιοδικού του περιοδικού "World Journal of Gastroenterology" του Ιανουαρίου 2009 αναφέρει ότι πάνω από το 90% των ατόμων με κίρρωση του ήπατος είναι δυσανεξία στη γλυκόζη και σχεδόν το 30% θα προκαλέσει διαβήτη. Η κίρρωση του ήπατος είναι μη αναστρέψιμη και μπορεί να οφείλεται σε αλκοολική ηπατική νόσο, αιμοχρωμάτωση, μη αλκοολική λιπώδη ηπατική νόσο ή χρόνια λοίμωξη από ηπατίτιδα C.
Βίντεο της Ημέρας
Αντοχή στην Μυϊκή Ινσουλίνη
Το ήπαρ είναι η κύρια θέση διάθεσης της ινσουλίνης. όταν το ήπαρ είναι κατεστραμμένο, μειώνεται η ινσουλίνη και υποβαθμίζεται, προκαλώντας μια κατάσταση χρόνιας υπερινσουλιναιμίας. Μια μελέτη στο τεύχος του Ιουλίου του 1998 «Ηπατολογία» αναφέρει ότι η υπερινσουλιναιμία σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος προκαλεί αντοχή στην μυϊκή ινσουλίνη. Μια άλλη μελέτη στο τεύχος Μαρτίου του 1994 με τίτλο «Ηπατολογία» αναφέρει ότι οι ασθενείς με κίρρωση παρουσιάζουν μεταβολικές ανωμαλίες που είναι σύμφωνες με την αντίσταση στην ινσουλίνη των μυϊκών ιστών. Αυτό σημαίνει ότι σε άτομα με μειωμένη ηπατική λειτουργία, η γλυκόζη δεν αφαιρείται τόσο αποτελεσματικά από το αίμα από τον μυϊκό ιστό, οδηγώντας σε μια χρόνια αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα.
Αντοχή στην ινσουλίνη του ήπατος
Σε άτομα που έχουν κίρρωση, η αντίσταση στην ινσουλίνη αναπτύσσεται τελικά και στο ήπαρ. Όταν το ήπαρ είναι λιγότερο ευαίσθητο στην ινσουλίνη, δεν είναι πλέον τόσο αποτελεσματικό στην απομάκρυνση της περίσσειας γλυκόζης από το αίμα ή στη μετατροπή της γλυκόζης στο μόριο αποθήκευσης γλυκόζης, το γλυκογόνο. Ως αποτέλεσμα, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα είναι υψηλότερα, ειδικά μετά από ένα γεύμα.
Τραυματισμός των νησιδίων
Η χρόνια αντίσταση στην ινσουλίνη και τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης και λιπών που κυκλοφορούν, καταστρέφουν τελικά τα κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη, που ονομάζονται νησίδες, στο πάγκρεας. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη σαφούς διαβήτη, όπου τα επίπεδα ινσουλίνης είναι ανεπαρκή για τη ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης. Η μελέτη στην «Ηπατολογία» ανέφερε επίσης ότι η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται σε ασθενείς με κίρρωση, γεγονός που υποδηλώνει τραυματισμό νησίδων.
